La cryoablation est actuellement un traitement de référence dans la réduction et prévention des récidives de la fibrillation atriale (FA). Si les complications péricardiques sont bien décrites bien que rares (0,4 %) [1Chun K.R.J., e al. Cryo Global Registry Investigators. Safety and efficacy of cryoballoon ablation for the treatment of paroxysmal and persistent AF in a real-world global setting: results from the Cryo AF Global Registry J Arrhythm 2021 ;  37 (2) : 356-367 [cross-ref]

Cliccare qui per andare alla sezione Riferimenti], la pleuropéricardite constitue une entité exceptionnelle et peut induire une difficulté de prise en charge.

Nous rapportons un cas de pleuropéricardite chez une patiente de 72 ans. Elle a comme antécédents principaux une maladie de Waldenström (MW) qui est stabilisée sous Ibrutinib et substitution d’immunoglobuline. Elle a également présenté plusieurs rechutes de FA paroxystiques invalidantes sous Amiodarone pour lesquelles elle a bénéficié une cryoablation au niveau des veines pulmonaires. Elle va présenter le lendemain de l’ablation une douleur thoracique avec épanchement péricardique à l’échographie cardiaque, régressive sous aspirine. Celui-ci est remplacé par la colchicine au bout de 7jours compte tenu de l’anticoagulation et de l’action anti-agrégante de l’ibrutinib. Cependant, réapparait la douleur thoracique avec fièvre et frissons motivant la réalisation d’une radiographie thoracique puis d’un scanner thoracique. Ceux-ci montrent un épanchement pleural bilatéral de moyenne abondance associé à un épanchement péricardique sans lésion pulmonaire suspecte. La biologie fait état d’un syndrome inflammatoire franc avec CRP à 150mg/L ainsi qu’une une réaction hépatitique dont une cytolyse prédominant sur les ALAT à 3 fois la normale. Plusieurs séries d’hémocultures reviennent négatives. La ponction pleurale montre un liquide séro-fibrineux exsudatif lymphocytaire avec nombreuses hématies. La culture bactériologique, la PCR BK, PCR ARN 16S sont négatives. La cytologie ne montre pas de cellules malignes et l’immunoélectrophorèse lymphocytaire du liquide pleural ne montre pas de localisation secondaire de la MW. Les sérologies virales incluant EBV, CMV, HIV, hépatite B et C étant négatives ainsi que le Quantiferon. Sont négatives aussi les sérologies Bartonella et Coxiella burnetii de même que la PCR entérovirus dans le sang. Le dosage des ANCA, antinucléaires et anti-ADN sont négatifs. En l’absence d’étiologie retrouvée, le diagnostic de pleuro-péricardite post-cryoablation est retenue. Il est décidé un traitement associant aspirine et colchicine. L’évolution est favorable et à 1 mois de traitement on assiste à la normalisation du syndrome inflammatoire et une nette diminution de l’épanchement pleuropéricardique au scanner. À 5 mois de traitement, le contrôle scannographique est normal.

Si la cryoablation n’est pas encore indiquée en première intention, plusieurs études ont montré son efficacité supérieure dans la prévention des récidives des FA [1Chun K.R.J., e al. Cryo Global Registry Investigators. Safety and efficacy of cryoballoon ablation for the treatment of paroxysmal and persistent AF in a real-world global setting: results from the Cryo AF Global Registry J Arrhythm 2021 ;  37 (2) : 356-367 [cross-ref]

Cliccare qui per andare alla sezione Riferimenti, 2Andrade J.G., e al. EARLY-AF Investigators. Cryoablation or Drug Therapy for Initial Treatment of Atrial Fibrillation N Engl J Med 2021 ;  384 (4) : 305-315 [cross-ref]

Cliccare qui per andare alla sezione Riferimenti]. Cependant, des complications sévères peuvent survenir en post-ablation. La pleuropéricardite en est une illustration, qui non seulement est exceptionnellement décrite mais peut induire en difficulté dans la prise en charge diagnostique. Dans notre cas, plusieurs hypothèses étaient évoquées dont surtout lymphomateuses, infectieuses ou auto-immunes chez cette patiente immunodéprimée. Depuis la description princeps de Dressler de la péricardite post-infarctus du myocarde ou « post cardiac injury syndrome » parfois associée à une pleurésie, il est classique de décrire trois entités relevant vraisemblablement de la même pathogénie : le syndrome de Dressler lui-même, le syndrome postpéricardotomie et le syndrome post-commissurotomie. La pathogénie bien qu’encore mal comprise consisterait en un relargage post-traumatique de cellules myocytaires, endocardique ou myopéricardique responsables d’une immunisation secondaire [3Dressler W. Idiopathic recurrent pericarditis, comparison with the postcommissurotomy syndrome, considerations of etiology and treatment Am J Med 1955 ;  18 : 591-601 [cross-ref]

Cliccare qui per andare alla sezione Riferimenti]. La concordance chronologique, l’absence d’autres étiologies retrouvées et la bonne évolution sous AINS font retenir le diagnostic d’un « Dressler-like syndrome ». Cependant, son délai d’apparition rapide (1 jour) serait dans ce cas très étonnant.

La cryoablation est une méthode récente de réduction des FA dont les complications restent encore à appréhender. Devant une pleuropéricardite sans cause retrouvée, la cryoablation est une étiologie à évoquer, posant ainsi la question d’un équivalent d’un syndrome de Dressler avec ses risques possibles de tamponnade et de péricardite constrictive à distance.